炎症性肠病（IBD）是一种影响消化道的慢性疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。美国约有310万成年人受此疾病困扰，症状包括腹泻、腹痛、血便等。最近，英国弗朗西斯·克里克研究所联合伦敦大学学院和帝国理工学院的研究人员在《自然》杂志上发表的研究中，发现了一个存在于95%炎症性肠病患者DNA中的弱点区域。这一区域能增强ETS2基因的活性，而ETS2基因与炎症功能增强有关，从而增加了患IBD的风险。
新泽西州哈肯萨克大学医学中心胃肠病学部主任罗萨里奥·利格雷斯蒂博士虽未参与该研究，但他认为这一发现“相当重要”。研究表明，所有自身免疫和炎症性疾病，包括IBD，似乎都由ETS2这一个基因引起。ETS2基因是宏观炎症细胞调控的中心，这些细胞是所有这些炎症过程中的主要炎症细胞。ETS2基因活性越高，炎症风险越大。没有这个基因，这些细胞就不会“激活”，也就不会有IBD。
尽管饮食和压力长期被认为会加剧IBD，但直到现在，激活炎症性肠病的“分子开关”还是未知的。利格雷斯蒂指出，这一发现不仅让我们更好地理解了疾病的内部机制，还将使研究人员能够调整现有药物来治疗这一疾病。
研究小组目前正在研究能够降低ETS2基因活性的药物，从而减少IBD的发生。他们发现，一组名为MEK抑制剂的现有抗炎药物可能有效。研究小组正致力于确保这种治疗方法对未来患者安全有效。
尽管目前没有办法预防IBD的发生，但我们知道，身体中的炎症途径至少在IBD症状出现前五年就已经激活。理想情况下，可以在这个时间窗口内给予高风险患者药物，以“阻止”IBD的发生。这一发现为未来非常有效的治疗方法打开了一扇“诱人的大门”，有望“关闭”炎症性肠病。
研究小组负责人、克里克研究所疾病遗传机制实验室的詹姆斯·李博士强调，迫切需要更好的治疗方法。IBD通常在年轻人中发展，可能导致严重症状，干扰教育、人际关系、家庭生活和就业。通过遗传学作为起点，我们发现了在IBD和其他炎症性疾病中起主要作用的途径，并且我们已经证明可以通过治疗手段来针对这一途径。
2018年被诊断出患有克罗恩病的27岁劳伦·戈莱特表示，自从被诊断后，她的治疗之路非常坎坷，包括多次住院、尝试多种不同的药物，甚至进行了安装临时造口袋的手术。她仍然经历着病情的反复，并且常常需要在医院度过相当长的时间。她说，了解到这项研究是如此令人兴奋和鼓舞。她希望这项研究能为自己和其他数十万名IBD患者带来改变。
